Warum ME/CFS noradrenalin-niedrig, aber dopamin-normal sein könnte
Katecholamine sind eine Familie verwandter Hirnchemikalien: Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin. Wäre einfach der Rohstoff oder ein gemeinsamer Kofaktor knapp, würde die ganze Familie sinken.
Das ist nicht, was eine 2026er Analyse fand.
Mithilfe von Liquor von Menschen mit ME/CFS und verwandten Erkrankungen bildeten Aregawi und Kollegen zusammengesetzte Indizes für die beiden Hauptwege. Der Noradrenalin-Weg (Noradrenalin plus seine Metaboliten DHPG und MHPG) war bei postinfektiösem ME/CFS und bei Post-COVID-Patienten mit Belastungsintoleranz (PEM) deutlich niedriger. Der Dopamin-Weg (Dopamin plus DOPAC und HVA) unterschied sich statistisch nicht von Gesunden (Aregawi u. a. (2026)). Innerhalb der Post-COVID-Gruppe war nur die PEM-Untergruppe niedrig.
Warum die Selektivität zählt. Noradrenalin entsteht aus Dopamin durch das Enzym Dopamin-beta-Hydroxylase (DBH). DBH sitzt in den synaptischen Vesikeln. Aber Dopamin muss zuerst von einem anderen Protein, VMAT2, in das Vesikel gepumpt werden, angetrieben von einem ATP-abhängigen Protonengradienten; zytoplasmatisches Dopamin braucht diesen Transportschritt nie.
Ein Energiemangel am Vesikel würde daher die Umwandlung Dopamin zu Noradrenalin beeinträchtigen und Dopamin intakt lassen. Das ist ein plausibler Mechanismus — andere sind eine verringerte DBH, veränderte Wiederaufnahme oder Kofaktorverlust — für das beobachtete selektive Muster. Es passt zu einer Erkrankung mit Energieversorgungsproblem; bewiesen ist es nicht.
Die Vorbehalte. Die Studie war klein (n=16 in der ME/CFS-Gruppe), aus einem Zentrum, mit einem neuen zusammengesetzten Index, und nicht unabhängig repliziert. Körperliche Dekonditionierung könnte Noradrenalin senken, ohne Symptome zu verursachen; diese Verwechslung ist nicht ausgeschlossen. Die Selektivität ist der interessanteste Teil — und der, der am dringendsten repliziert werden muss.