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Erworben vs. entwicklungsbedingt: wenn ADHS-ähnliche Merkmale reversibel sein könnten

Neurodivergenz

Pathophysiologie

Symptome

Einige ADHS-ähnliche Merkmale — Unaufmerksamkeit, Impulsivität, exekutive Schwierigkeit — können nach der Entwicklung entstehen statt aus ihr. Dieser letzte Teil untersucht die Evidenz, dass ADHS im Erwachsenenalter oft keine einfache Fortsetzung des kindlichen ADHS ist, und wie erworbene Merkmale von entwicklungsbedingter Verdrahtung zu unterscheiden sind.

Die Dopamin-Nrf2-NLRP3-Achse: eine entzündliche Schleife hinter ADHS und Fatigue

Neurodivergenz

Pathophysiologie

Genetik

Ein niedriger Dopamin-Tonus beeinträchtigt das antioxidative Abwehrsystem der Zelle, wodurch eine Bremse auf den zentralen Entzündungsschalter des Immunsystems aufgehoben wird — und die daraus resultierende Entzündung entleert das Dopamin weiter und schließt eine sich selbst verstärkende Schleife. Diese krankheitsübergreifende Achse könnte erklären, warum Menschen mit ADHS eine niedrigere Schwelle für postinfektiöse Fatigue tragen.

Der immunologische und neuroinflammatorische Strang des ADHS: Wenn Entzündung Aufmerksamkeit formt

Neurodivergenz

Immunologie

Pathophysiologie

Nicht jedes ADHS muss dieselbe Ursache haben. Eine wachsende Evidenzlinie verbindet ADHS-ähnliche Merkmale mit chronischer Neuroinflammation und Mikroglia-Aktivierung — einen immunvermittelten Prozess, der Dopamin entleeren und dieselben präfrontalen Schaltkreise schädigen kann, die primäres ADHS im Verlauf der Entwicklung betrifft. Dieser Beitrag untersucht die Evidenz und was unbewiesen bleibt.

Ein Dosis-Fehlversuch ist kein Urteil — warum eine wirkungslose Dosis die anderen nicht ausschließt

Behandlung

Pharmakologie

ME/CFS

“Wenn 4 mg LDN nicht wirken, wirken 1 mg auch nicht.” Diese Schlussfolgerung beruht auf einer unausgesprochenen Annahme: dass eine höhere Dosis alle Wirkungen niedrigerer Dosen reproduziert. Bei einem Medikament, das mehrere Ziele bei unterschiedlichen Konzentrationen trifft, ist diese Annahme falsch — und sie kann eine therapeutische Dosis zu Unrecht ausschließen.

ADHS als präfrontale Energiestörung: fünf Evidenzlinien, ein Mechanismus

Neurodivergenz

Energiestoffwechsel

Behandlung

Pathophysiologie

Der präfrontale Kortex ist die energieintensivste Region des menschlichen Gehirns und versagt daher bei Energieknappheit zuerst. Dieser Beitrag bringt fünf unabhängige Evidenzlinien zusammen — Blutflussversagen, Glukose-Hypometabolismus, Kreatin-Depletion, Katecholamin-Defizit und einen epidemiologischen Gradienten — sowie die Mehrpfad-Behandlungshypothese: Können mehrere Mechanismen gleichzeitig behandelt werden, um ein normaleres Leben zu ermöglichen?

Die Biologie des ADHS — eine Serie

Neurodivergenz

Serie

Pathophysiologie

ADHS ist nicht eine einzige Sache. Vier eigenständige biologische Stränge — präfrontale Energie, immunvermittelte Neuroinflammation, die Dopamin-Nrf2-NLRP3-Achse und erworbene Verläufe — können jeweils zu der Symptomlast beitragen, und der Weg nach vorn könnte darin bestehen, mehrere von ihnen gleichzeitig zu behandeln. Dies ist die Einstiegsseite für eine Serie, die jeden Strang und die Mehrpfad-Behandlungshypothese untersucht.

Erworben vs. entwicklungsbedingt: Wann autismusähnliche Merkmale reversibel sein könnten

Neurodivergenz

Pathophysiologie

Symptome

Einige autismusähnliche Merkmale — sensorische Starre, Rückzug, scheinbare Alexithymie — können nach der Entwicklung entstehen statt aus ihr. Dieser letzte Teil untersucht die Evidenz, dass einige erworben und potenziell reversibel sind, und wie man sie vom entwicklungsbedingten Autismus unterscheidet.

Die zerebellär-glutamaterge Verbindung bei Autismus: Eine Hypothese auf Verdrahtungsebene

Neurodivergenz

Pathophysiologie

Genetik

Eine dritte Forschungslinie verbindet Autismus mit dem Kleinhirn und glutamatergen Schaltkreisen — der erregenden Verdrahtung des Gehirns. Dieser Artikel untersucht die Purkinje-Zellen-Evidenz, das genetische Signal und die testbare Vorhersage zur sensorischen Empfindlichkeit.

Die immunvermittelte Untergruppe des Autismus: Wenn das Immunsystem das Gehirn formt

Neurodivergenz

Immunologie

Pathophysiologie

Eine eigenständige Forschungslinie legt nahe, dass eine Untergruppe des Autismus immunvermittelt sein könnte — durch mütterliche Antikörper während der Entwicklung oder durch infektionsausgelöste anti-neuronale Reaktionen. Dieser Artikel untersucht die Evidenz, die Behandlungsimplikation und was unbewiesen bleibt.

Autismus als Störung der Gehirnenergie: Was die Wissenschaft sagt

Neurodivergenz

Energiestoffwechsel

Behandlung

Pathophysiologie

Eine wachsende Forschungslinie behandelt einige Kern-Symptome des Autismus — sensorische Überlastung, kognitive Starre, soziale Erschöpfung — als Reaktion des Gehirns auf einen Energiemangel. Dieser Artikel erklärt die Evidenz, die veränderbaren Ziele und die Mehrpfad-Behandlungshypothese: Kann die Behandlung mehrerer Mechanismen gleichzeitig ein normaleres Leben ermöglichen?

Gastroparese bei ME/CFS: Ein echter, messbarer langsamer Magen — und ein sicherer Weg, ihn zu behandeln

Autonom

Magen-Darm

Symptome

Eine verzögerte Magenentleerung ist ein echtes, testbares Merkmal von ME/CFS — keine vage Beschwerde. Dieser Artikel behandelt die Evidenz, die ehrlichen Grenzen, die offene Mechanismus-Frage, die Angst, mit einem Magen zu leben, dem man nicht trauen kann, und einen sicheren, geordneten Behandlungsweg.

Die Biologie des Autismus — eine Serie

Neurodivergenz

Serie

Pathophysiologie

Autismus ist nicht eine einzige Sache. Vier eigenständige biologische Stränge — Energie, Immunsystem, Verdrahtung und erworbene Merkmale — können jeweils zu der Symptomlast beitragen, und der Weg nach vorn könnte darin bestehen, mehrere von ihnen gleichzeitig zu behandeln. Dies ist die Einstiegsseite für eine Serie, die jeden Strang und die Mehrpfad-Behandlungshypothese untersucht.

Verkettet: Wie die Verstärker bei ME/CFS zu einer Krankheit werden

ME/CFS

Synthese

Komorbiditäten

Septade

Pathophysiologie

Der Synthese-Abschluss der Serie über ko-okkurrente Erkrankungen — wie Mastzellaktivierung, POTS, Hypermobilität, Small-Fiber-Neuropathie, chronische Infektion, GI-Dysmotilität, Autoimmunität und Fibromyalgie-Schmerz nicht einfach ko-okkurren, sondern sich gegenseitig durch Rückkopplungsschleifen verstärken, die getrennte Diagnosen in eine Maschine verwandeln. Die Septade als interagierende Verstärker, die Verstärkungs-Ratsche und der klinische Imperativ der Multitarget-Behandlung.

Autoimmunität Artikel 2: Immunadsorption, IVIG, Rituximab, Daratumumab — Entfernung der Antikörper und was es bedeutet, wenn das ME/CFS nicht behebt

Behandlung

Autoimmunität

IVIG

Immunadsorption

ME/CFS

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zu autoimmungerichteten Behandlungen bei ME/CFS — Immunadsorption zur Entfernung von GPCR-Autoantikörpern, IVIG zur Immunmodulation, Rituximab und die Lehre aus dem Phase-III-Nullbefund, Daratumumab zur Plasmazell-Depletion, warum die kontrollierten Studien nicht mit den Open-Label-Signalen übereinstimmen, erwartete Ergebnisse und die ehrliche Diskussion ‘was, wenn nichts hilft’.

Autoimmunität Artikel 1: GPCR-Autoantikörper, immunologische Attacken auf das Nervensystem und die Antikörper, die mit Ihren Rezeptoren sprechen, bei ME/CFS

Autoimmunität

GPCR

ME/CFS

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Autoimmunität bei ME/CFS — warum Antikörper, die auf die eigenen Rezeptoren abzielen (β2-adrenerg, muskarinisch M3/M4), Dysautonomie auslösen können, die stark assayabhängige berichtete Prävalenz, die auf ein Messproblem hindeutet, warum der Antikörpertiter nicht der Krankheitsschwere entspricht, das Fc-Glykoprofil-Gate, der postinfektiöse Auslöser und der Unterschied zwischen klassischer Autoimmunität und Autoimmunität zusätzlich zu ME/CFS.

Chronische Infektion Artikel 2: Antivirale Mittel, Immunmodulatoren und was es bedeutet, wenn sie bei ME/CFS nicht wirken

Behandlung

Chronische Infektion

Antivirale

ME/CFS

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Behandlung chronischer viraler Infektion bei ME/CFS — Valacyclovir für EBV, Valganciclovir für HHV-6/CMV, Cimetidin als Immunmodulator, Mastzell-Stabilisatoren zur Unterbrechung des EBV→MMP-9-Pfads, warum abortive lytische Replikation antivirale Mittel weniger wirksam macht als erwartet, und die ehrliche Diskussion ‘was, wenn nichts hilft’.

Chronische Infektion Artikel 1: EBV, HHV-6, durch Zecken übertragene Erkrankungen und die Infektion, die bei ME/CFS nie endete

Chronische Infektion

EBV

HHV-6

ME/CFS

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zu chronischer Infektion und viraler Reaktivierung bei ME/CFS — warum EBV, HHV-6 und durch Zecken übertragene Erreger Jahre nach der akuten Erkrankung weiterhin Ihr Immunsystem signalisieren, der EBV→Mastzell→MMP-9-Pfad, abortive lytische Replikation, Poly-Herpesvirus-Co-Reaktivierung und der Unterschied zwischen aktiver Infektion allein und chronischer Immunstimulation zusätzlich zu ME/CFS.

GI-Dysmotilität Artikel 2: SIBO, Gastroparese und den Darm behandeln — Diät, Prokinetika, Antibiotika, DAO und was es bedeutet, wenn nichts hilft

Behandlung

GI-Dysmotilität

SIBO

ME/CFS

Darm

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Behandlung von GI-Dysmotilität und SIBO bei ME/CFS — Mahlzeitenabstände und histaminarme Eliminationsdiät als erster Hebel, SIBO-Antibiotika und pflanzliche antimikrobielle Mittel, elementare Diät, Prokinetika zur MMC-Unterstützung, DAO bei Histaminintoleranz, Butyrat für die Barriere, erwartete Ergebnisse, die ehrliche Diskussion ‘was, wenn nichts hilft’ und was Sie tatsächlich tun können.

GI-Dysmotilität Artikel 1: SIBO, Gastroparese, Histamin und der Darm, der bei ME/CFS danebengeht

GI-Dysmotilität

SIBO

ME/CFS

Darm

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zu GI-Dysmotilität und SIBO bei ME/CFS — warum der Magen langsam entleert, wie Bakterien Ihr Frühstück stehlen, die Mastzell-Darmmotilitäts-Verbindung, Schwefelwasserstoff als mitochondrialer Giftstoff, die DAO-Histamin-Verbindung und der Unterschied zwischen Darmproblemen allein und Darmproblemen zusätzlich zu ME/CFS.

Fibromyalgie Artikel 2: Fibromyalgie-Muster-Schmerz bei ME/CFS behandeln — LDN, SNRIs, COX-2-Inhibitoren, PEA und was es bedeutet, wenn der Schmerz nicht aufhört

Behandlung

Fibromyalgie

Schmerz

ME/CFS

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Behandlung von Fibromyalgie-Muster-Schmerz bei ME/CFS — niedrig dosiertes Naltrexon für mikrogliabedingtes TLR4, SNRIs für absteigende Hemmung, Gabapentinoide für zentrale Verstärkung, COX-2-Inhibitoren für die PGE2/TRPV1-Schleife, PEA für multimodalen Schmerz, NMDA-Antagonisten für schwere Fälle, erwartete Ergebnisse und die ehrliche Diskussion ‘was, wenn nichts hilft’.

Fibromyalgie Artikel 1: Der Schmerz, der kein Muskel ist — Fibromyalgie-Muster-Schmerz bei ME/CFS und warum Ihr Nervensystem den Verstärkungsfaktor hochgedreht hat

Fibromyalgie

Schmerz

ME/CFS

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zu Fibromyalgie-Muster-Schmerz und wie er sich mit ME/CFS überschneidet — warum Schmerz ohne Gewebeschaden ankommt, wie TRPV1- und TRPA1-Kanäle offen hängen bleiben, die COX-2/PGE2-Feed-forward-Schleife, die Körperwärme wie Brennen fühlen lässt, der nociplastische-neuropathische Hybrid und der Unterschied zwischen Fibromyalgie allein und Fibromyalgie-Schmerz zusätzlich zu ME/CFS.

Die Stille, die Schwierige, die Abwesende: Was Sozialkontakte bei ME/CFS kosten

Soziale Auswirkungen

Energiestoffwechsel

Neurokognitiv

Sie ist die Stille in der Gruppe. Manchmal ist sie nicht nur still — sie ist scharf, kritisch, negativ. Die Leute bemerken zuerst das Schweigen, dann die Flachheit, dann die Schärfe. Sie deuten das Schweigen als Desinteresse, die Kritik als Feindseligkeit, den Rückzug als Ablehnung. Sie liegen in jeder Hinsicht falsch…

SFN Artikel 2: Small-Fiber-Neuropathie bei ME/CFS behandeln — Schmerzmedikamente, IVIG, Mastzell-Stabilisatoren und was es bedeutet, wenn der Schmerz nicht aufhört

Behandlung

SFN

Neuropathie

ME/CFS

Schmerz

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Behandlung der Small-Fiber-Neuropathie bei ME/CFS — die Leiter für neuropathischen Schmerz von Gabapentinoiden und SNRIs zu topischem Lidocain und Capsaicin, IVIG für autoimmunes SFN, Alpha-Liponsäure und metabolische Unterstützung, Mastzell-Stabilisatoren, die die Tryptase→PAR2-Schleife unterbrechen, erwartete Ergebnisse und die ehrliche Diskussion ‘was, wenn nichts hilft’.

SFN Artikel 1: Small-Fiber-Neuropathie — wenn die Verkabelung selbst bei ME/CFS falsch ist

SFN

ME/CFS

Neuropathie

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zur Small-Fiber-Neuropathie und wie sie sich mit ME/CFS überschneidet — warum die Nerven selbst geschädigt, aber dennoch überreaktiv sind, wie Mastzellen Nervenenden durch Tryptase und PAR2 angreifen, die viszerale-vs-somatische Unterscheidung, die DRG-Autoimmunhypothese und der Unterschied zwischen SFN allein und SFN zusätzlich zu ME/CFS.

Hypermobilität Artikel 3: Wenn die Behandlung nicht hilft — Was Versagen für Hypermobilität zusätzlich zu ME/CFS bedeutet

Behandlung

Hypermobilität

hEDS

ME/CFS

Behandlungsversagen

Die ehrliche, unbequeme Diskussion über Hypermobilitäts-Behandlungsversagen bei ME/CFS — warum Physiotherapie nicht alles beheben kann, die Dekonditionierungs-PEM-Falle, der Matrix-Steifigkeits-Kipppunkt, die falsifizierbaren Vorhersagen und was Sie tatsächlich tun können, wenn das lose Gewebe permanent ist.

Hypermobilität Artikel 2: Hypermobilität zusätzlich zu ME/CFS managen — Physiotherapie, zirkadiane Kollagenunterstützung, MMP-Inhibitoren und aufkommende Therapien

Behandlung

Hypermobilität

hEDS

ME/CFS

Bindegewebe

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zum Management von hypermobilem EDS und Gelenkhypermobilität bei ME/CFS — die isometrischen Widerstandsprotokolle, die funktionieren, die zirkadiane Zeitplanung der Kollagen-Cofaktoren (Vitamin C, Alpha-Ketoglutarat), Glycin und Prolin für die Synthese, Doxycyclin zur MMP-9-Hemmung, aufkommende Therapien (tVNS, HIF-1α-Inhibitoren, TGF-β1-Blockade), CCI-Chirurgie, erwartete Ergebnisse und ein ausgearbeitetes Beispiel eines strukturierten Versuchs.

Hypermobilität Artikel 1: Hypermobiles EDS und die Bindegewebs-Verbindung zu ME/CFS — Warum flexibles Gewebe die Kaskade befeuert

Hypermobilität

hEDS

ME/CFS

Pathophysiologie

Bindegewebe

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zum hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom und wie es sich mit ME/CFS überschneidet — warum flexibles Gewebe nicht zusammenhält, die fünf mechanistischen Pfade, die loses Bindegewebe mit systemischer Krankheit verbinden, wie Mastzellen Kollagen aktiv abbauen können (erworbene Hypermobilität), die TNXB-Genetik, die Neurodivergenz-Achse und der Unterschied zwischen Hypermobilität allein und Hypermobilität zusätzlich zu ME/CFS.

POTS Artikel 2: Behandlungen für POTS und Dysautonomie bei ME/CFS — Salz, Fludrocortison, Midodrin, Ivabradin und was es bedeutet, wenn sie nicht wirken

Behandlung

POTS

Dysautonomie

Pharmakologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zu den Medikamenten für POTS und orthostatische Intoleranz bei ME/CFS — die Behandlungsleiter von Salz und Kompression über Fludrocortison, Midodrin, Ivabradin, Betablocker bis Pyridostigmin, das Medikament, das Sie wahrscheinlich nicht nehmen sollten (die SSRI-Falle), erwartete Ergebnisse und die ehrliche Diskussion ‘was, wenn die Medikamente nicht wirken’.

POTS Artikel 1: POTS und das Herz, das rast, wenn Sie aufstehen — was es mit ME/CFS bedeutet

POTS

ME/CFS

Dysautonomie

Pathophysiologie

Ein allgemeinverständlicher Leitfaden zum posturalen orthostatischen Tachykardie-Syndrom und wie es sich mit ME/CFS überschneidet — warum Aufstehen das Herz sprinten lässt, warum das Blutvolumen niedrig ist, aber das Hormon, das es behebt, paradoxerweise abgeschaltet ist, wie Mastzellen und Bindegewebe das Problem befeuern, und der Unterschied zwischen POTS allein und POTS zusätzlich zu ME/CFS.

MCAS Artikel 3: Wenn das Antihistaminikum nicht wirkt — was es über MCAS und ME/CFS sagt und nicht sagt

Behandlung

MCAS

ME/CFS

Fehldiagnose

Die ehrliche, unbequeme Frage: Sie haben die Mastzellbehandlung für Ihre ME/CFS versucht, und sie hat nicht geholfen. Dieser Artikel erklärt, warum normale Bluttests ein Histaminproblem nicht ausschließen, warum ein versagendes Medikament wenig beweist, den Unterschied zwischen Histaminintoleranz und MCAS, die ‘Verstärkungsratsche’ langer Krankheit und was als Nächstes zu tun ist.

MCAS Artikel 2: Antihistaminika bei ME/CFS und MCAS — H1 vs. H2, und warum Ihr Arzt die Dosis erhöht

Behandlung

MCAS

Pharmakologie

Ein Leitfaden in einfacher Sprache zu den Medikamenten für die Mastzellaktivierung bei ME/CFS — der echte Unterschied zwischen H1- und H2-Antihistaminika, wo Histamin und seine Rezeptoren leben, die Mastzell-Stabilisatoren, welche Symptome die Medikamente beeinflussen können und welche nicht, und warum Dosen über der Norm manchmal nötig sind.

MCAS-Artikel 1: MCAS und ME/CFS: Warum Ihr Körper auf nichts reagiert

MCAS

ME/CFS

Pathophysiologie

Ein Leitfaden in einfacher Sprache zum Mastzellaktivierungssyndrom und wie es sich mit ME/CFS überschneidet — was MCAS ist, warum Mastzellen ganz ohne Allergen feuern können, warum MCAS fast immer nach ME/CFS kommt (nicht davor), die Allergie, die sich von einem Lebensmittel auf die Welt ausbreitet, und wie man alleiniges MCAS von ME/CFS-mit-MCAS unterscheidet.

Die Erkrankungen, die mit ME/CFS reisen — eine Serie

ME/CFS

Serie

Komorbiditäten

ME/CFS reist selten allein. Mastzellaktivierung, POTS, Hypermobilität, Fibromyalgie, Darmprobleme und Migräne treten weit häufiger gemeinsam auf als durch Zufall. Dies ist die Landingpage einer Serie in einfacher Sprache zu jeder begleitenden Erkrankung: was sie ist, wie sie sich auf ME/CFS bezieht, die Behandlungen und — immer — was es bedeutet, wenn die Behandlung nicht wirkt.

Teil 1: Warum mehr nicht besser ist — das Dosis-Wirkungs-Paradoxon bei LDN und LDA

Behandlung

Pharmakologie

ME/CFS

Sie haben endlich eine Dosis gefunden, die wirkt. Ihr Arzt schlägt vor, sie zu verdoppeln — schließlich sollte, wenn ein wenig hilft, mehr auch mehr helfen. Doch bei LDN und LDA ist diese Logik auf den Kopf gestellt. Hier ist der Mechanismus, der erklärt, warum eine höhere Dosis Sie schlechter machen kann.

Teil 2: Das umgekehrte U ist nicht eine Sache — vier Möglichkeiten, wie ein Medikament aufhört zu wirken, wenn Sie die Dosis erhöhen

Behandlung

Pharmakologie

Pathophysiologie

Achtzehn Medikamente bei ME/CFS zeigen dasselbe Muster: Nutzen bei niedriger Dosis, Schaden bei hoher Dosis. Die Kurve ist dieselbe. Der Mechanismus nicht. Hier ist die molekulare Zerlegung.

Teil 3: Ihre LDN-Dosis ist ein Diagnostikum — Was die Dosis-Wirkungs-Kurve über den gestörten Mechanismus aussagt

Behandlung

Pharmakologie

ME/CFS

Sie brauchen keinen Biomarker, um zu wissen, welcher LDN-Mechanismus bei Ihrer ME/CFS dominiert. Die Dosis-Wirkungs-Kurve selbst ist der Messwert. So lesen Sie sie.

Teil 4: Die Pharmakopöe — jede Dosierung für jedes Medikament und was sie bedeutet

Behandlung

Pharmakologie

ME/CFS

Du hast ein Medikament in einer Dosierung ausprobiert, und es hat nicht gewirkt. Oder es hat gewirkt und dann aufgehört. Oder es verursachte eine Nebenwirkung, die dein Arzt abtat. Hier erfährst du, wie du die Dosis-Wirkungs-Beziehung über achtzehn Medikamente hinweg liest — nicht nur, ob ein Medikament ‚wirkt’, sondern was jede Dosisstufe über deine zugrunde liegende Biologie verrät.

Wochenrückblick — 21.–27. Juli 2026: Ein pharmakodiagnostischer Kompass, sechs neue Kapitel, Begleitpublikationen und die Dosis, die ein Diagnostikum ist

Research

ME/CFS

Update

Die Arbeit wuchs um 102 Medikamente, ein 17-Dosen-Hormesis-Framework, 4 neue Kapitel, 924 Glossareinträge, eine invers-U-Zerlegung in 4 Kategorien und die erste pharmakodiagnostische Matrix, die jede Arzneimittelreaktion einem zugrunde liegenden Mechanismus zuordnet – alles in einer Woche.

749 Belgier mit ME/CFS sagten ihrer Regierung, was kaputt ist — die Daten sind brutal

Politik

Lebensqualität

Diagnose

Behandlung

Komorbiditäten

Epidemiologie

Belgiens erste umfassende ME/CFS-Bedarfserhebung. 749 befragte Patienten, 19 Interviews. Lebensqualität vergleichbar mit den bekanntesten schwerst beeinträchtigenden Erkrankungen, Diagnoseverzögerungen über 5 Jahre, GET schadet den meisten Patienten, und 8,6 Jahre Arbeitsunfähigkeit. Was der Bericht fand, was er für Patienten und Ärzte überall bedeutet.

Teil 1: Die Genetik hat es geklärt — ME/CFS ist neurologisch

Genetik

Neurologie

Pathophysiologie

Jahrzehntelang tobte die Debatte: Ist ME/CFS autoimmun oder neurologisch? Die bisher größte GWAS hat die Antwort geliefert. Die Risikovarianten wirken in Neuronen, nicht in Immunzellen. Das ändert einiges.

Teil 2: Das Striatum ist der Flaschenhals

Genetik

Neurologie

Systembiologie

Wenn Viren, Traumata und Immunaktivierung dieselbe Krankheit auslösen, wo laufen sie zusammen? Die DecodeME-GWAS deutet auf einen einzigen Schaltkreis. Ziel ist der Flaschenhals, nicht der Auslöser.

Teil 3: Parkinson-Medikamente bei ME/CFS? Die Genetik sagt Ja

Behandlung

Neurologie

Pharmakologie

Dopamin-modulierende Medikamente sind nicht länger reine Symptombehandlung — die GWAS zeigt, dass sie den genetisch betroffenen Schaltkreis ansteuern. Von Ritalin bis Rotigotin: So sieht die Begründung heute aus.

Teil 4: Das Striatum gehört nicht uns — Was geteilte MSN-Anreicherung für ME/CFS bedeutet

Genetik

Neurologie

Krankheitsübergreifend

Die DecodeME-GWAS deutet auf mittelgroße Stachelneuronen. Ebenso die GWAS von Schizophrenie, Depression und Alkoholgebrauchsstörung. Gleicher Zelltyp, verschiedene Krankheiten. Warum das die Erkenntnis nicht schwächt — sondern die nächste Frage schärft.

Ihre Pupille könnte zeigen, ob Autoantikörper die autonome Funktion beeinträchtigen – eine Hypothese

Biomarker

Diagnostik

Autonome Dysfunktion

Immunologie

Forschung

Eine 30-sekündige Augenmessung könnte testen, ob GPCR-Autoantikörper bei ME/CFS die autonome Funktion tatsächlich beeinträchtigen. Die Technologie existiert. Die Studie wurde noch nicht durchgeführt.

Die Studie, an die niemand gedacht hat: Heilen ME/CFS-Patienten normal?

Research

Biomarkers

Pathophysiology

Diagnostics

Jahrelang gingen Forscher davon aus, dass Wundheilung eines der wenigen Dinge ist, die ME/CFS unberührt lässt. Haare wachsen, Nägel wachsen, die Haut repariert sich selbst – das sind autonome Prozesse, oder? Dann überprüfte jemand die Literatur. Die Annahme war nicht nur falsch. Sie war nie getestet worden.

Warum Ihre Muskeln schmerzen, obwohl Sie nichts getan haben

Pain

Sleep

Energy Metabolism

Pathophysiology

Ein evidenzbasiertes Modell von Muskelschmerzen bei ME/CFS, das erklärt, wie Schlafverlust denselben Schmerz erzeugen kann wie körperliche Anstrengung – durch kontinuierlichen metabolischen Stress, oxidative Nociceptor-Sensibilisierung und autonome mikrovaskuläre Dysfunktion.

Depression, Burnout, ME/CFS: Drei Krankheiten, ein Wort

Fehldiagnosen

Komorbiditäten

Diagnostik

Eine Frau in ihren Dreißigern sagt ihrem Arzt, sie sei erschöpft. Sie kann nicht arbeiten. Sie kommt kaum durch den Tag. Früher lief sie Halbmarathons, jetzt kann sie nicht zum Laden um die Ecke gehen, ohne dass es Folgen gibt, die Tage andauern.

Ein Virus, ein Bakterium, ein Parasit: Verschiedene Erreger, dieselben Folgen

Immunologie

Epidemiologie

Pathophysiologie

1999 nahm eine Forschungsgruppe in Dubbo, Australien, 253 Personen zum Zeitpunkt der akuten Infektion mit einem von drei Erregern auf: Epstein-Barr-Virus (EBV), Coxiella burnetii (das Bakterium, das Q-Fieber verursacht) oder Ross-River-Virus (ein durch Mücken übertragenes Alphavirus). D…

Eine Krankheit, vierzehn Einstiegspunkte, ein Endpunkt

Energiestoffwechsel

Systembiologie

Pathophysiologie

Dies ist der Artikel, auf den alles in dieser Reihe zusteuert. Wenn Sie die vorangegangenen Artikel über Mitochondrien, Schlaf, Darm, Schilddrüse, Immunaktivierung, Hypermobilität, Infektionen, Depression und Diagnostik gelesen haben — haben Sie die Teile gesehen. Hier ist das Bild, das sie ergeben.

Hypermobilität ist nicht nur Flexibilität: Die Energiekosten instabiler Gelenke

Hypermobilität

Energiestoffwechsel

Komorbiditäten

Sie sieht gesund aus. Sie ist jung, sie ist schlank, sie kann mit den Handflächen den Boden berühren, ohne die Knie zu beugen. Ärzte haben sie seit der Kindheit als “flexibel” bezeichnet, und Physiotherapeuten haben ihre Beweglichkeit bewundert. Niemand hat ihr gesagt, dass ihre Flexibilit…

Ihre Schilddrüse ist „normal”: Warum TSH allein Ihnen nichts sagt

Endocrine

Diagnostics

Misdiagnosis

TSH 2,8 mIU/l. Referenzbereich 0,4–4,0. Normal. Fall geschlossen.

SIBO: Die Bakterien, die Ihr Frühstück stehlen

Darmmikrobiom

Behandlung

Der Dünndarm soll relativ steril sein. Der Dickdarm — das Kolon — ist eine mikrobielle Metropole, die Billionen von Bakterien beherbergt, die Ballaststoffe fermentieren, Vitamine produzieren und das mukosale Immunsystem aufrechterhalten. Der Dünndarm, stromaufwärts, ist der Ort, wo Sie tatsächlich Ihre Nährstoffe absorbieren…

Schwefelwasserstoff: Ihre Darmbakterien vergiften Ihre Mitochondrien

Darmmikrobiom

Mitochondrien

Pathophysiologie

Cyanid tötet, indem es sich an die Cytochrom-c-Oxidase bindet — den Komplex IV der mitochondrialen Elektronentransportkette, den letzten Schritt der ATP-Produktion. Ohne Komplex IV stauen sich Elektronen, der Protonengradient kollabiert, die ATP-Synthase stoppt und die Zelle stirbt…

Warum Ihre Schlafmittel Ihren nicht erholsamen Schlaf nicht reparieren

Schlaf

Glymphatisches System

Behandlung

Sie haben Trazodon begonnen. Ihr Schlaftracker zeigt mehr Tiefschlaf. Sie schlafen zum ersten Mal seit Jahren durch. Und Sie wachen trotzdem erschöpft auf.

Ihre Zellen betreiben ein Kraftwerk. So bricht es zusammen.

Energiestoffwechsel

Mitochondrien

Ihr Körper enthält etwa 37 Billionen Zellen. Fast jede von ihnen enthält Hunderte bis Tausende von Mitochondrien — Organellen, die sich vor zwei Milliarden Jahren aus Bakterien entwickelt haben und nie gingen. Ihre Aufgabe ist einfach in der Beschreibung und überwältigend im Umfang: Nahrung und Sauerstoff in ATP zu verwandeln, das Molekül, das alles andere antreibt.

Ihre Blutwerte waren normal: Was Standardlabore nicht sehen können

Diagnostik

Fehldiagnose

Ferritin 22 ng/mL. Referenzbereich: 10-200. Ergebnis: normal. Keine Maßnahme erforderlich.

Was, wenn diese Kindheitssymptome nie nur „Wachstumsschmerzen” waren?

Diagnostik

Pädiatrie

Symptome

Das Kind, das 20 Stunden pro Woche trainiert und trotzdem nicht mit Gleichaltrigen mithalten kann, die halb so viel trainieren. Der Teenager, der jedes Spiel stark beginnt, aber in der zweiten Halbzeit nachlässt — Trainer nennen es „mangelnde Konzentration”. Der Einser-Schüler, der unerklärlich erschöp…

Die Kinder, die später ME/CFS entwickelten, schliefen nicht zu viel. Sie schliefen zu wenig.

Sleep

Epidemiology

Pediatrics

Es gibt ein Stereotyp über Ermüdungserkrankungen: der Patient, der den ganzen Tag schläft. Der Verschlafene. Derjenige, der „einfach aufstehen und etwas tun” muss.

Die vier Formen von Erschöpfung, die die Medizin für eine einzige Sache hält

Symptome

Diagnostik

Fehldiagnosen

“Ich bin müde.”

Migräne als ME/CFS in Zeitlupe: Kumulative Erosion der metabolischen Reserve

Migräne

Neurodivergenz

Energiestoffwechsel

Dies ist der siebte und letzte Artikel einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Dieser untersucht Migräne — nicht als Schmerzzustand, sondern als eine Erkrankung der fortschreitenden mitochondrialen Erschöpfung, die die metabolische R…

Warum Stimulanzien bei Brain Fog helfen, aber nicht bei PEM

ADHD

Treatment

PEM

Dies ist der sechste Teil einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Dieser Artikel erklärt die auffallende Dissoziation zwischen dem Nutzen von Stimulanzien für kognitive Symptome und ihrer Nullwirkung auf Post-Exertionelle Malaise – und was sie über eine ungetes…

Ein Kofaktor, sechs Erkrankungen, ein Engpass

Neurodivergenz

Biochemie

Pathophysiologie

Dies ist der fünfte Beitrag einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Frühere Artikel haben die Hypothese der metabolischen Reserve und das neurodivergent-hypermobile Cluster etabliert. Dieser Beitrag nimmt ein einzelnes Molekül in den Fokus, das der konvergente Engpasspunkt sein könnte, der alle verbindet.

Der Neurodivergenz-Hypermobilität-Erschöpfungs-Cluster: Zusammengesetztes metabolisches Risiko

Neurodivergenz

Hypermobilität

Komorbiditäten

Dies ist der vierte Artikel einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Dieser Artikel untersucht, warum die Überschneidung von Neurodivergenz und Bindegewebshypermobilität den Phänotyp mit dem höchsten Risiko für die Entwicklung von ME/CFS darstellen kö…

Der Zusammenbruch nach Hyperfokus: Erlebt ADHS schon Mikro-PEM?

ADHS

PEM

Neurodivergenz

Dies ist der dritte Teil einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Die vorherigen Artikel stellten den Fall für ADHS als ein Gehirnenergiedefizit dar und untersuchten, warum es für ME/CFS prädisponieren kann. Dieser hier untersucht eine spekulativere Frag…

Die 3-Sekunden-Kettenreaktion: Warum ein Nerventreffer Sie ohnmächtig machen kann

Schmerz

Autonome Dysfunktion

Neurologie

Sie treffen einen Nerv — die Innenseite eines Ellbogens, die Unterseite eines Handgelenks, die Ecke eines Schreibtischs gegen ein Schienbein — und für etwa eine Sekunde registrieren Sie einen scharfen Stich. Ach, ich habe mich da gestoßen. Dann beginnt sich der Schmerz zu materialisieren und zu steigern — nicht allmählich, sonde…

Warum Menschen mit ADHS doppelt so häufig ME/CFS entwickeln

ADHS

Neurodivergenz

Pathophysiologie

Dies ist der zweite Artikel einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Der erste Artikel vertrat die Auffassung, dass ADHS ein Defizit der Gehirn-Energieproduktion ist. Dieser beantwortet die nächste Frage: Warum könnte dieses Defizit Menschen für ME/CFS anfällig machen?

Ihr ADHS ist ein Energieproblem

ADHS

Neurodivergenz

Energiestoffwechsel

Dies ist der erste Artikel einer Serie über die Energiebiologie, die ADHS, Autismus und ME/CFS verbindet. Die hier vorgelegten Belege stammen aus einem Open-Access-Dokumentationsprojekt zu ME/CFS (CC-BY 4.0), das Pathophysiologie, formale Mathematisierung…

Alfa-Delta-Schlafarchitektur bei ME/CFS

Schlaf

Behandlung

Neurologie

Acht, neun oder zehn Stunden Schlaf verhindern nicht, dass man bei ME/CFS unerholt aufwacht.

„Ihre Schlafstudie war normal“: Wie Standardtests übersehen, was bei ME/CFS defekt ist

Sleep

Diagnostics

Misdiagnosis

Es gibt eine Szene, die sich Tausende Male pro Jahr in Schlaflaboren auf der ganzen Welt abspielt. Ein Patient mit ME/CFS – über jede Beschreibung hinaus erschöpft, wacht jeden Morgen auf und fühlt sich vergiftet, stundenlang unfähig zu funktionieren, nachdem er die Augen geöffnet hat – wird zu einer S…

Was, wenn wir die Alpha-Intrusion beheben würden? Ein Gedankenexperiment bei ME/CFS

Sleep

Treatment

Niemand hat dieses Experiment bislang durchgeführt. Aber die Frage ist es trotzdem wert, gestellt zu werden.

Müde, aber aufgedreht: Der autonome Verrat zur Schlafenszeit

Sleep

Autonomic Dysfunction

Es gibt eine besondere Grausamkeit, die ME/CFS-Patienten gut kennen, die aber selten in der medizinischen Literatur beschrieben wird. Sie sind erschöpft – nicht müde, nicht schläfrig, sondern die bis in die Knochen reichende, zelluläre Erschöpfung eines Körpers, der den ganzen Tag auf leer gelaufen i…

Das Nickerchen-Paradoxon: Warum Ruhe bei ME/CFS nicht zurücksetzt

Sleep

Symptoms

Für einen gesunden Menschen ist ein zwanzigminütiges Nachmittagsnickerchen ein zuverlässiger Reset-Knopf. Die Biologie ist klar: Adenosin – das primäre Schlafdruck-Molekül des Gehirns, das sich während des Wachens ansammelt – wird selbst während eines kurzen Nickerchens abgebaut, und die Wachheit keh…

Der Kater, den Sie sich nicht verdient haben: Wie sich das Aufwachen mit ME/CFS wirklich anfühlt

Sleep

Glymphatic System

Symptoms

Es gibt ein besonderes morgendliches Gefühl, das ME/CFS-Patienten sofort erkennen, aber nur schwer jemandem erklären können, der es nie gefühlt hat. Sie öffnen die Augen und die Welt ist falsch. Nicht benommen – vergiftet. Die engste Analogie, die die meisten Menschen verstehen würden, ist ein schwe…

Ein frühes Behandlungsfenster bei ME/CFS

Epigenetik

Behandlung

Pathophysiologie

Patienten, die innerhalb des ersten oder zweiten Jahres nach dem ME/CFS-Ausbruch behandelt werden, schneiden tendenziell besser ab als Patienten, die erst nach fünf oder zehn Jahren behandelt werden. Das ist nicht einzigartig für ME/CFS — viele chronische Zustände zeigen dauerabhängige Behandlungsresistenzen — aber bei ME/CFS ist das Muster besonders ausgeprägt.

Warum nur manche Menschen nach einer Infektion ME/CFS bekommen

Modellierung

Epidemiologie

Pathophysiologie

In den Monaten nach einer COVID-19-Welle entwickelt ein Teil der infizierten Personen Long COVID. Von diesen geht eine Untergruppe — bislang nur unvollkommen von den übrigen unterschieden — in das über, was die vollständigen ME/CFS-Kriterien erfüllt. Der Anteil ist nicht klein, a…

Können uns die Mathematik sagen, was ME/CFS verursacht?

Modellierung

Systembiologie

Die Biologie beantwortet kausale Fragen im Labor: Sie stören ein System, beobachten das Ergebnis und leiten die Beziehung ab. Aber bei menschlichen Erkrankungen sind die meisten Störungen weder kontrollierbar noch umkehrbar, die meisten Patienten kommen mit bereits etablierter Erkrankung an, und das, was Sie am meisten wissen möchten — was im Moment des Ausbruchs passiert ist —, ist normalerweise unbeobachtbar. Die Biologie erreicht ihre Grenze.

Warum Einzelziel-Behandlungen bei ME/CFS immer wieder scheitern

Treatment

Systems Biology

Einzelziel-ME/CFS-Behandlungen haben eine konsistente Bilanz: bescheidene Ergebnisse, unvollständige Ansprechen, Nutzen, der kurz vor der Genesung ein Plateau erreicht. Dies geschieht über mechanistische Kategorien hinweg – antivirale Mittel, Immunmodulatoren, mitochondriale Nahrungsergänzungen, Schlafm…

Der Kalzium-Faden

Pathophysiologie

Ionenkanäle

Es gibt ein einzelnes Element, das in mindestens drei getrennten ME/CFS-Ausfallmodi auftaucht. Nicht als Ursache oder Kernproblem in jedem Fall — die Mechanismen sind unterschiedlich. Aber als wiederkehrender Charakter: das Ding, das in verschiedenen Geweben, aus verschiedenen Gründen schiefgeht und verschiedene Symptome erzeugt, die alle auf dasselbe Ion zurückgehen.

Die Medizin hat 10.000 Krankheiten und etwa 40 Mechanismen. Sie trainiert für den falschen.

Medizinische Ausbildung

Systemmedizin

Die Medizin ist um Krankheiten herum organisiert. Ärzte lernen 10.000 benannte Erkrankungen — ihre diagnostischen Kriterien, ihre Standardbehandlungen, ihre typischen Präsentationen. Wenn ein Patient kommt, versucht das System, ihn einer bekannten Kategorie zuzuordnen. Wenn die Zuordnung gefunden…

Die medizinische Ausbildung lehrt die falsche Abstraktionsebene

Medizinische Ausbildung

Systemmedizin

Ein Patient kommt mit jahrzehntelangem nicht erholsamem Schlaf — seit der Adoleszenz vorhanden und Jahre später durch eine Schlafstudie dokumentiert, die etwas Spezifisches zeigt. Die Aufzeichnung findet normale Dauer des tiefen langsamen Schlafs, aber mit 5–6 % Alpha-Wellen-Intr…

Grundursache ≠ Behandlungspriorität

Kausale Hierarchie

Behandlung

Der kausal fundamentalste Mechanismus bei ME/CFS ist nicht unbedingt das beste Behandlungsziel. Das scheint zunächst falsch zu sein. Sicherlich verdient die am meisten vorgelagerte Ursache die aggressivste Intervention? Die Logik bricht auf drei getrennte Weisen zusammen, und das Verständnis…

Tragende Wände vs. Innenwände

Kausale Hierarchie

Behandlung

Systembiologie

Im Bauwesen trägt eine tragende Wand die Struktur des Gebäudes. Entfernen Sie sie und das Gebäude stürzt ein. Eine nichttragende Wand grenzt einen Raum ab, bietet Isolierung, hält eine Tür — aber die Struktur steht ohne sie. Ein Zimmer durch Entfernen nichttragender Wände zu renovi…

Vier Türen, eine Krankheit

Kausale Hierarchie

Pathophysiologie

ME/CFS hat ein Muster, das Forscher und Kliniker seit Jahrzehnten verwirrt. Dasselbe Syndrom — postexertionelles Unwohlsein, kognitive Dysfunktion, nicht erholsamer Schlaf, autonome Dysregulation, weit verbreiteter Schmerz — erscheint bei Patienten mit radikal unterschiedlichen Entstehungsgeschichten: eine Virusinfektion, von der jemand nie genas, eine Periode extremen psychologischen Stresses, eine größere Operation, eine Impfung. Die Auslöser sind biologisch verschieden. Die resultierende Krankheit ist klinisch ununterscheidbar [Kap. 16 §Einstiegspunkte: Mehrere Türen, ein letzter gemeinsamer Weg].

Nicht alle Mechanismen sind gleich

Kausale Hierarchie

Pathophysiologie

Systembiologie

Es gibt Dutzende von Mechanismen, die bei ME/CFS impliziert sind: Immunaktivierung, mitochondriale Dysfunktion, autonome Dysregulation, Mikrobiom-Störung, Schlaffragmentierung, oxidativer Stress, virale Reaktivierung, epigenetische Veränderungen, Autoantikörper. D…

Der Körper, der nicht isst — und der Körper, der nicht aufhört zu speichern: Nahrung, Gewicht und ME/CFS

Komorbiditäten

Fehldiagnosen

Es gibt eine Geschichte, die Kliniker manchmal über ME/CFS-Patienten erzählen, die aufhören zu essen. Die Geschichte geht: Sie ist ein Teenager-Mädchen, sie verliert Gewicht, sie verweigert Nahrung, sie muss eine Essstörung haben.

Das Kraftstoff-Warnlicht-Problem: Was Stimulanzien bei ME/CFS tatsächlich tun

Treatment

PEM

Neurology

Viele Menschen mit ME/CFS nehmen Stimulanzien. Modafinil, Ritalin, Adderall, Koffein in großen Mengen. Oft nicht, weil sie wollen, sondern weil sie müssen – weil die Welt für Krankheit nicht pausiert und Arbeitgeber, Schulen und Familien immer noch Funktionsfähigkeit erwarten.

Warum Ihr Körper Sie handeln lässt, bevor er Sie zahlen lässt: Die evolutionären Wurzeln von PEM

PEM

Evolutionsbiologie

Pathophysiologie

Da ist etwas, das auf den ersten Blick wie ein grausamer Streich im Herzen von ME/CFS aussieht: Sie können die Sache oft tun. Die Tasche heben, zur Küche gehen, den Termin durchstehen. Die Katastrophe kommt später — zwölf, vierundzwanzig, achtundvierzig h…

Warum Bewegung wehtut: Die Biologie von Muskelschmerz und Steifheit bei ME/CFS

Schmerz

Symptome

Pathophysiologie

Kartoffeln schälen. Ein Glas öffnen. Drei Minuten lang ein Telefon ans Ohr halten.

Warum ME/CFS nicht verschwindet — und warum schwere Fälle der Behandlung widerstehen

Systembiologie

Behandlung

Modellierung

Wenn jemand eine Virusinfektion bekommt, ist die erwartete Abfolge klar: das Immunsystem aktiviert sich, der Erreger wird beseitigt, die Entzündung löst sich auf, und die Person kehrt zur Gesundheit zurück.

Immer kalt, nie richtig warm: Die Biologie der Temperatur-Dysregulation bei ME/CFS

Autonome Dysfunktion

Symptome

Es gibt einen Moment, den viele Menschen mit ME/CFS nur zu gut kennen: unter zwei Decken in einem Raum liegen, der nicht kalt ist, und trotzdem nicht warm werden. Oder plötzlich schwitzen, ohne sich anzustrengen. Oder Finger, die in einem leicht kühlen Raum weiß und taub werden. Oder entdecken, dass ein warmes Bad — etwas, das gesunde Menschen als erholsam empfinden — sie für den Rest des Tages erschöpft zurücklässt.

Wenn Ruhe nicht erholt: Die Biologie des nicht-erholsamen Schlafs bei ME/CFS

Sleep

Pathophysiology

Es gibt eine besondere Grausamkeit im Zentrum der Myalgischen Enzephalomyelitis / des Chronischen Fatigue-Syndroms (ME/CFS): Menschen mit dieser Krankheit sind über jede Beschreibung hinaus erschöpft, doch Schlaf hilft nicht. Sie wachen genauso müde auf, wie sie ins Bett gegangen sind – manchmal sch…

Der UK-Meningitis-Ausbruch und ME/CFS: Warum Patienten mit Immun-Dysfunktion aufpassen sollten

Immunologie

Öffentliche Gesundheit

Zwei Menschen sind tot und zwanzig Fälle wurden bei einem Ausbruch von Meningokokken der Gruppe B in Canterbury, Kent, gemeldet. Der Ausbruch steht in Verbindung mit einem Nachtclub und der University of Kent, und die UKHSA setzt Antibiotika und gezielte Bexsero-Impfun…

Wenn Sie vor 2015 geboren wurden, haben Sie keinen Schutz gegen den Meningitis-Typ hinter dem Ausbruch im Vereinigten Königreich

Immunologie

Öffentliche Gesundheit

Niemand, der vor September 2015 aufgewachsen ist, erhielt eine routinemäßige Impfung gegen Meningokokken der Gruppe B — die Serogruppe, die für die Mehrheit der bakteriellen Meningitis-Fälle in Europa verantwortlich ist — und das schließt Sie ein, Ihre Kinder, es sei denn, sie sind sehr jung…

ME/CFS nach Epidemien: ein neunzigjähriges Muster von 1934 bis COVID

Epidemiologie

Geschichte

Wenn die Post-COVID-Welle der Myalgischen Enzephalomyelitis/des Chronischen Fatigue-Syndroms (ME/CFS) wie etwas Neues wirkt, dann nur, weil die früheren Wellen klein genug waren, um vergessen zu werden. Virale Epidemien lösen ME/CFS seit mindestens 1934 aus — und die Krankheit, die jedes Mal zurückblieb, war dieselbe, die heute bei Millionen diagnostiziert wird.

Auf dem Zahnfleisch: ME/CFS-Patienten fehlen bis zu 15 % ihres Blutes

Kardiovaskulär

Pathophysiologie

Der Durchschnittserwachsene hat etwa 5 Liter Blut. Stellen Sie sich nun vor, jeden Morgen mit 500 bis 750 ml weniger aufzuwachen — dauerhaft. Keine Verletzung, keine Blutung, keine offensichtliche Ursache. Nur… weniger Blut.

Vom Energiedefizit zu jedem Symptom: Wie ME/CFS den Körper bricht

Symptome

Pathophysiologie

In einem früheren Artikel habe ich das Versagen des Energiestoffwechsels bei ME/CFS durchgegangen: Wie eine beeinträchtigte Komplex-I-Aktivität eine nichtlineare Klippe in…

Wenn deine Zellen keine Energie mehr erzeugen können: Die Biologie hinter ME/CFS

Energiestoffwechsel

Mitochondrien

Pathophysiologie

Deine Zellen enthalten nur etwa 50 Gramm ATP. Dieser winzige Pool wird so schnell recycelt, dass die tägliche Umsatzmenge etwa 50 kg erreicht. Stell dir nun vor, dieser Prozess bricht zusammen — nicht wie ein Stromausfall, sondern wie ein Stromnetz bei halber Kapazität.