Pourquoi l’EM/SFC pourrait être noradrénaline-bas mais dopamine-normal
Les catécholamines forment une famille : dopamine, noradrénaline et adrénaline. Si la matière première ou un cofacteur commun manquait, toute la famille baisserait.
Ce n’est pas ce qu’a trouvé une analyse de 2026.
À partir du liquide céphalorachidien de personnes atteintes d’EM/SFC et d’affections proches, Aregawi et ses collègues ont construit des indices composites pour les deux voies principales. La voie de la noradrénaline (noradrénaline plus ses métabolites DHPG et MHPG) était significativement plus basse dans l’EM/SFC post-infectieux et chez les patients post-COVID avec malaise post-effort. La voie de la dopamine (dopamine plus DOPAC et HVA) était statistiquement indiscernable des témoins (Aregawi et al. (2026)). Dans le groupe post-COVID, seul le sous-groupe avec PEM était bas.
Pourquoi la sélectivité compte. La noradrénaline est fabriquée à partir de la dopamine par la dopamine-bêta-hydroxylase (DBH). La DBH se trouve dans les vésicules synaptiques. Mais la dopamine doit d’abord être pompée dans la vésicule par une autre protéine, VMAT2, alimentée par un gradient de protons dépendant de l’ATP ; la dopamine cytoplasmique n’a jamais besoin de cette étape de transport.
Un manque d’énergie au niveau de la vésicule altérerait donc la conversion dopamine vers noradrénaline tout en laissant la dopamine intacte. C’est un mécanisme plausible — d’autres incluent une DBH réduite, une recapture modifiée ou une perte de cofacteur — pour le motif sélectif observé. C’est compatible avec une maladie du métabolisme énergétique ; ce n’est pas prouvé.
Les réserves. L’étude était petite (n=16 dans le bras EM/SFC), d’un seul centre, avec un indice composite nouveau, et non répliquée. Le déconditionnement physique pourrait abaisser la noradrénaline sans causer de symptômes ; ce facteur n’est pas écarté. La sélectivité est la partie la plus intéressante — et la plus urgente à répliquer.