Où nos preuves sont minces : un tour des points faibles

Un document n’est honnête que là où il admet sa fragilité.

Il est facile de produire un document qui sonne assuré. Plus difficile — et plus utile — est de marquer exactement où l’assurance n’est pas méritée.

Les points faibles :

• Des axes issus d’une seule étude. L’histoire de la noradrénaline, l’axe VMAT2/dopamine et d’autres reposent sur quelques petites études, parfois d’un même groupe. La réplication est attendue.
• Preuves animales et trans-maladie. Beaucoup de flèches (noradrénaline et clairance, noradrénaline et microglie, modulateurs et gain cortical) sont établies chez l’animal ou dans d’autres maladies, non mesurées dans l’EM/SFC.
• Mesures composites. Les nouveaux indices sont utiles mais non validés.
• Confusions non écartées. Déconditionnement, médicaments, niveau d’activité.
• Le nul et le négatif. Certaines de nos affirmations les plus fortes portent sur ce qui ne marche pas : l’amantadine dans la fatigue de la SEP (un nul net), la clonidine dans le SFC adolescent (un nul net) et la thérapie par l’exercice gradué (GET — contestée ; ici c’est le critère « aggravation des symptômes » qui compte, non l’absence de tout effet). Elles méritent la même visibilité.

Pourquoi nous les signalons. Parce que l’alternative — un récit lisse, l’incertitude effacée — trompe les patients et fixe les priorités sur du vide.